Bohužiaľ sme zvyknutí počuť o rôznych typoch demenciou ale zvyčajne nám nie je jasne vysvetlené, čo sa deje s mozgom, keď trpíme týmito chorobami. Z tohto dôvodu je cieľom nášho dnešného článku čo najjednoduchším spôsobom vysvetliť, čo sa deje s naším mozgom, keď nám je diagnostikovaná Alzheimerova choroba.
Povieme si aj o jednom z najnádejnejších pokrokov v liečbe Alzheimera. Tento nový objav bol nedávno publikovaný v časopise Príroda je taká dôležitá, že získané výsledky by mohli zmeniť priebeh tohto ochorenia, ako ho poznáme dnes.
Mozog a Alzheimerova choroba
Keď trpíte Alzheimerovou chorobou, dochádza k závažnej degenerácii mozgu najmä hipokampu entorhinálneho kortexu neokortexu (najmä oblasti, ktorá spája frontálny a temporálny lalok) bazálnych ganglií locus coeruleus a raphe nuclei.
Čo to však všetko znamená? sme učenie pamäť a emocionálny manažment. Ako vidíte, všetky tieto funkcie sú u pacientov trpiacich Alzheimerovou chorobou značne ohrozené.
A ako prebieha degenerácia týchto oblastí? Je to spôsobené vývojom senilných plakov alebo amyloidných plakov a neurofibrilárnych zhlukov . Pred vysvetlením, čo sú tieto plaky alebo zhluky, je však dôležité vedieť, z čoho sú neuróny vyrobené:
- Soma: je to centrálne telo neurónu, v ktorom sa nachádza jeho jadro a všetky informácie, ktoré dostáva od ostatných neurónov, ktoré ho obklopujú.
- Axón: toto je najväčší výbežok, ktorý vychádza zo somy a ktorý slúži na odosielanie informácií o neurónoch všetkým ostatným neurónom.
- Dendrity: sú to malé rozšírenia, ktoré vychádzajú z centrálneho tela neurónu a dostávajú informácie z iných neurónov.
Senilné plaky sú usadeniny, ktoré sa nachádzajú mimo mozgových buniek a pozostávajú z jadra, ktorého proteín je známy ako beta-amyloid. . Tieto usadeniny sú obklopené axónmi a dendritmi, ktoré sú v procese degenerácie. Táto degenerácia je prirodzený proces v akomkoľvek ľudskom mozgu, a preto nie je patologická.
V blízkosti senilných plakov nájdeme aj tzv mikrogliocyty aktívny a astrociti reaktívne bunky podieľajúce sa na ničení iných škodlivých. Takzvané fagocytárne gliové bunky tiež zasahujú a ničia axóny a degenerované dendrity, pričom zostáva len beta-amyloidné jadro.
Nuerofibrilárne zhluky sa skladajú z umierajúceho neurónu, ktorý obsahuje medzibunkovú akumuláciu prepletených vlákien tau proteínu . Normálny tau proteín je mikrotubulová látka, ktorá predstavuje bunkový transportný mechanizmus.
Počas vývoja Alzheimerovej choroby
Tieto ióny tiež menia transport látok v bunke, ktorá potom odumiera a zanecháva na svojom mieste množstvo proteínových vlákien.
Počkať, povedali sme práve, že sa neuróny zhoršujú? Áno, je to tak a je to prirodzený proces starnutia človeka. Avšak v prípade Alzheimerovej choroby je tvorba amyloidných plakov spôsobená produkciou defektnej formy beta-amyloidu, ktorá urýchľuje smrť neurónov, čím sa tento proces odlišuje od procesu normálneho starnutia.
To znamená, že pokiaľ ide o plasticity že všetky mozgy, v ktorých sú neuróny, ktoré degenerujú, ale nespôsobujú žiadne poškodenie alebo ktoré sú nahradené inými, dochádza k zmene tohto procesu v dôsledku beta-amyloidných plakov.
Význam novej liečby Alzheimerovej choroby
Nedávno časopis Príroda uverejnil článok s názvom Alzheimerova choroba: Útok na amyloid-β proteín napísal Eric M. Reiman s niektorými spolupracovníkmi. Tento článok vysvetľuje objav nového pokroku v liečbe Alzheimerovej choroby, najmä na tému beta-amyloidového proteínu.
Výskum Reimana a jeho spolupracovníkov sa zameriava na nový liek, ktorý zabraňuje deštrukcii neurónov a hromadeniu amyloidných proteínových plakov ktoré, ako sme už vysvetlili, sa považujú za jednu z hlavných príčin kognitívneho zhoršenia pri Alzheimerovej chorobe.
Félix Viñuela, neurológ a výskumník z nemocnice Virgen Macarena v španielskej Seville, vyhlásil, že tento liek sa dostáva do mozgu, spája sa s ložiskom toxických látok a odtiaľ ho vylučuje. Okrem toho sme boli schopní vidieť, že väčšie množstvo podaného liečiva sa rovná lepšiemu zotaveniu pacientov.
Tí istí výskumníci však zdôrazňujú, že zatiaľ ide o výskum vykonávaný v 300 nemocniciach v Severnej Amerike, Európe a Ázii, najmä na pacientoch trpiacich miernou kognitívnou poruchou (MCI) a že aj keď ide o veľmi nádejný pokrok, k jeho použitiu a preukázaniu jeho pozitívnych dlhodobých účinkov je ešte dlhá cesta.
